阿拉丁生命科學試劑，相關產品專題，瓊脂糖和聚丙烯酰胺是核酸電泳中較常用的兩種凝膠基質。兩種材料都能形成三維基質，用于核酸的分離。凝膠材質的選擇，主要取決于核酸樣品的大小和期望達到的分辨率。瓊脂糖凝膠可用于分離0.05-50kb的核酸分子。聚丙烯酰胺形成的孔徑較小，可用于分離小于3kb的核酸分子。某些情況下，可采用聚丙烯酰胺凝膠以獲得片段小于100bp的單堿基分辨率。瓊脂糖溶液加熱并冷卻后，就會形成凝膠基質，用于核酸電泳。由于瓊脂糖凝膠加熱可逆，因此，通過溶解含有目的片段的凝膠，可提取電泳分離出的核酸。

阿拉丁生命科學試劑包含抗體（一抗）、抗體（二抗）、激動劑、拮抗劑、抑制劑、生化試劑、細胞生物學、細胞培養(yǎng)、血液學和組織學、代謝助學、分子生物學、營養(yǎng)學研究、植物生物技術、蛋白組學、碳水化合物、微生物學、生物緩沖液、蛋白質和多肽、培養(yǎng)基成分、瓊脂糖、培養(yǎng)基、葡聚糖等。RuBi-Nicotine，籠狀的尼古丁，可見光迅速激發(fā)，別名雙(2,2'-聯(lián)吡啶-N，N')雙(S-尼古丁-N1)二氯化釕(2+)，CAS編號 1256362-30-7，分子式 C??H??Cl?N?Ru，分子量 808.81，生化機理：釕-雙聯(lián)吡啶籠中的尼古丁，可通過可見光照射而激發(fā)。經歷快速光解以釋放煙堿（<20 ns）；表現(xiàn)出高的量子產率。誘導動作電位在水ech神經節(jié)的Retzius神經元中傳播，濃度為1 mM時未檢測到毒性。溶解性：溶于water,較高濃度 (mg/mL): 40.44,較高濃度(mM): 50。儲存溫度：-20°C儲存。較低溫冰袋運輸。阿拉丁試劑官網下載化學品安全技術說明書MSDS和產品質檢證書COA。

阿拉丁專注于科研服務領域，全力打造生命科學試劑產品。阿拉丁生命科學試劑系列產品專題內容，每個與MAPK相關的級聯(lián)反應由不少于三種酶串聯(lián)完結：MAPK激酶激酶（MAPKK）、MAPK激酶（MAPKK）和MAPK激酶（MAPK）。MAPK通路被多種細胞外和細胞內刺激完結，包含肽生長因子、細胞因子、養(yǎng)素和各種細胞應激源。在ERK信號通路中，ERK1/2被MEK1/2完結，而MEK1/2被Raf完結。Raf被Ras-GTPase完結，其完結是由表皮生長因子受體等RTKs誘導的。JNK和p38MAPK信號通路被不同類型的細胞應激完結。JNK途徑由JNK(一種MAP2K（如MKK4（SEK1）或MKK7））和MAP3K（如ASK1、TAK1、MEKK1或MLK3）組成。在p38通路中，p38被MKK3或MKK6完結，這些MAP2K被JNK通路中的功用相同的MAP3K完結。

阿拉丁生命科學試劑產品被普遍用于基因組學、蛋白質組學、代謝組學、糖組學等研究領域。營養(yǎng)學是一門研究機體與食物之間的關系的學科。營養(yǎng)與基因表達的關系是營養(yǎng)素攝入影響DNA復制和改變染色體結構，二者又共同調控基因表達，即調控基因轉錄、翻譯，決定基因產物，從而維持細胞分化、適應與生長。植物生物技術是一門研究植物遺傳規(guī)律、探索植物生長發(fā)育機理，應用現(xiàn)代的生物技術改良遺傳性狀、培育新品種、創(chuàng)造新種質的學科。蛋白質組學是指研究在特定環(huán)境、不同條件、不同細胞類型或特定生長發(fā)育階段某個細胞或某種組織的基因組表達的全部蛋白質.研究內容包括蛋白質的差異表達、蛋白質鑒定和定量分析、翻譯后修飾、亞細胞定位、生理功能及其相互作用網絡等。

阿拉丁生命科學試劑品類中的生物緩沖液常用在生化研究工作中來維持實驗體系的酸堿度的生化試劑。主要用于在不影響實驗反應的情況下調節(jié)PH值，保持生物活性，以便讓生物化學和分子生物學的實驗反應在比較好條件下進行。影響緩沖溶液作用和pH值的因素有：離子強度、鹽效應、稀釋效應和溫度依賴性。如Good's緩沖液，是常用于生物研究的氨基乙烷和氨基丙烷磺酸，Good's緩沖液具有如下特征：1、高水溶性；2、低細胞膜通透性；3、穩(wěn)定的酸堿離解常數；4、低金屬螯合能力；5、高化學穩(wěn)定性；6、在紫外和可見光區(qū)中的低吸收光譜。

生命科學試劑--4-巰基尿苷代謝性標記RNA，用于穩(wěn)定性研究。4-甲基-1-哌嗪磺酰氯 CAS：1688-95-5

阿拉丁試劑研發(fā)團隊以深厚的基本功，創(chuàng)新的精神、優(yōu)越的合成技術，針對客戶的不同需求，提供具有競爭力的生命科學試劑和服務。根據凋亡不同的啟動階段，細胞凋亡信號通路主要可分為：線粒體通路、內質網通路、死亡受體通路三種。線粒體通路，主要是Bcl-2蛋白家族通過調控線粒體通透性，釋放凋亡酶完成因子，完成Caspase。內質網通路，是由內質網Ca2+平衡的破壞或者內質網的蛋白過量積累引發(fā)Caspase的表達和完成，觸發(fā)凋亡。死亡受體通路，F(xiàn)as、TNFαR、DR3、DR4和DR5等死亡受體被各自的配體完成后，通過不同的信號傳遞系統(tǒng)傳遞凋亡信號，從而引起細胞的凋亡。